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Implican de nuevo a unas 'placas' pegajosas en el cerebro en el Alzheimer

Los investigadores creen que esas sustancias se forman en las primeras etapas de la enfermedad que destruye la memoria
(*estas noticias no estarán disponibles después del 12/09/2017) Traducido del inglés: miércoles, 14 de junio, 2017
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MARTES, 13 de junio de 2017 (HealthDay News) -- Los adultos mayores con evidencias de "placas" en el cerebro son más propensas a experimentar la disminución de su memoria y sus habilidades de pensamiento a lo largo de los próximos años, encuentra un nuevo estudio.

Los investigadores afirman que los resultados respaldan una longeva teoría: la acumulación de proteínas anómalas en el cerebro es señal de una etapa temprana de la enfermedad de Alzheimer.

Hace años que se sabe que en las personas con Alzheimer, el cerebro acumula depósitos anómalos de proteínas conocidos como "placas" y "nudos". Las placas son agrupaciones que contienen una proteína pegajosa llamada beta amiloidea.

Pero incluso las personas sin señales externas de demencia pueden tener niveles anómalos de beta amiloidea en el cerebro.

De hecho, la investigación sugiere que esto sucede en alrededor de un tercio de los adultos mayores de 65 años, señaló el Dr. Paul Aisen, investigador principal del nuevo estudio.

Una pregunta importante ha sido qué significa una beta amiloidea elevada en una persona libre de demencia.

"Hay tres posibilidades amplias", dijo Aisen, profesor de neurología en el campus de ciencias de la salud de la Universidad del Sur de California, en San Diego. "Una es que no significa nada, y solo es un hallazgo incidental".

Una alternativa es que las personas con un aumento en la beta amiloidea pudieran estar en un riesgo más elevado de al final desarrollar Alzheimer, comentó.

Aisen dijo que la tercera posibilidad es que la acumulación de la beta amiloidea es en realidad une etapa temprana del Alzheimer.

Los nuevos hallazgos respaldan la tercera explicación, según Aisen.

Según los expertos, se trata de una distinción crítica, porque en última instancia la esperanza es detectar a las personas en las etapas más tempranas del Alzheimer, cuando quizá sea posible prevenir o ralentizar la progresión.

Para hacerlo, los investigadores necesitan más que tratamientos efectivos. También necesitan "biomarcadores" (señales) fiables que indiquen que una persona está en camino a la demencia, explicó Heather Snyder, directora principal de operaciones médicas y científicas de la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association).

Un biomarcador es algo que se puede medir para indicar de forma fiable que hay una enfermedad, aunque no haya síntomas externos.

"Queremos identificar a la gente temprano, y entonces intervenir para cambiar la trayectoria de la enfermedad, ya sea a través de fármacos, medidas del estilo de vida, o una combinación", planteó Snyder, que no participó en el nuevo estudio.

"Todavía no lo logramos, enfatizó.

Pero según Snyder, los nuevos hallazgos amplían las evidencias de que la acumulación de la beta amiloidea "no es un proceso benigno", y que en vez de serlo puede fungir como biomarcador.

Los investigadores están desarrollando varios medicamentos experimentales que buscan ralentizar el Alzheimer, entre ellos fármacos que se dirigen a las proteínas beta amiloideas.

En ensayos tempranos, los medicamentos "anti amiloideos" no han dado resultado, explicó Aisen.

Pero, dijo, esto podría deberse a que los tratamientos se administran demasiado tarde en el desarrollo de la enfermedad.

Algunas investigaciones recientes se han mostrado más promisorias. Un ensayo sobre el que se reportó el año pasado encontró que un anticuerpo anti amiloideo pareció ralentizar la tasa de declive en pacientes con Alzheimer leve o "preclínico", según la Asociación del Alzheimer.

El nuevo estudio incluyó a 445 adultos mayores estadounidenses y canadienses (con una edad promedio de 74 años) que no tenían señales de demencia al principio. Pero poco más de 200 tenían niveles elevados de beta amiloidea en el cerebro.

Las proteínas se detectaron en muestras de líquido espinal o mediante TEP especializadas del cerebro.

El estudio encontró que, en general, las personas con una beta amiloidea elevada experimentaron un declive más marcado en la memoria y otras habilidades mentales a lo largo de los tres próximos años.

En el cuarto año, casi un tercio habían desarrollado síntomas coherentes con la etapa "prodrómica" del Alzheimer: dificultades con la memoria y otros problemas que aparecen antes de la demencia en toda regla.

Esto es en comparación con un 15 por ciento de los adultos con niveles normales de beta amiloidea.

Todavía no está claro cuántos participantes del estudio desarrollarán demencia en última instancia, dijo Snyder.

Pero Aisen comentó que sospecha que si viven suficiente tiempo, todos los adultos mayores con una beta amiloidea alta progresarán hasta ese punto.

Una pequeña cantidad de participantes del estudio han recibido un seguimiento de hasta 10 años. Según sus resultados, los investigadores prevén que un 88 por ciento de los que tienen una beta amiloidea elevada habrán desarrollado un declive mental tras una década.

Pero el estudio no responde a una pregunta fundamental: ¿La acumulación de beta amiloidea en realidad provoca Alzheimer?

Aisen considera que las evidencias apuntan en esa dirección de forma contundente.

En la actualidad no hay forma de prevenir la progresión del Alzheimer, y los médicos no evalúan la beta amiloidea elevada en la práctica de rutina, sino que solo se hace en la investigación.

En algún momento, según Snyder, los investigadores podrían encontrar que una combinación de biomarcadores funciona mejorar para determinar qué adultos mayores pueden beneficiarse de alguna terapia preventiva que resulte efectiva.

La Asociación del Alzheimer fue uno de los patrocinadores de estudio, junto con los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU. y varias compañías farmacéuticas que están desarrollando terapias para el Alzheimer. Aisen y varios colaboradores han recibido fondos u honorarios personales de esas compañías.

El estudio aparece en la edición del 13 de junio de la revista Journal of the American Medical Association.


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor

FUENTES: Paul Aisen, M.D., professor, neurology, University of Southern California Keck School of Medicine, San Diego; Heather Snyder, Ph.D., senior director, medical and scientific operations, Alzheimer's Association, Chicago; June 13, 2017, Journal of the American Medical Association

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